Con la finalidad de averiguar si la presencia de bacterias en el intestino tienen o no que ver en la patogénesis del proceso inflamatorio crónico de la enfermedad celiaca,
investigadores de República Checa y España hicieron un estudio experimental que evaluó la integridad de la mucosa intestinal cuando ésta se expone a proteínas de gluten de trigo (gliadinas) en presencia de bacterias. Los cambios en la integridad de la mucosa intestinal se evaluaron en ratas endogámicas Wistar-AVN criadas en asepsia completa desde su nacimiento. Asas intestinales de estos animales se expusieron en combinaciones diversas a fragmentos de gliadina, interferón gamma (IFN-γ, una citoquina proinflamatoria reconocida como agente disparador de enfermedad celiaca) y bacterias intestinales patógenas (Escherichia coli o Shigella, aisladas de pacientes con enfermedad celiaca) o de la flora normal (bifidobacterias, aisladas de niños sanos). Se examinó la histología intestinal con microscopía de luz, microscopía electrónica de barrido e inmunofluorescencia. Se midió la translocación de gliadina, producción de citoquinas y adherencia in vitro de bacterias en células epiteliales IEC-6 de rata. Se encontró que fragmentos de gliadina, sólo o junto con IFN-γ, disminuyó significativamente la población de células caliciformes (goblet cells) en el intestino delgado, siendo este efecto más pronunciado en presencia de E. coli (cepa CLB2) y Shigella (cepa CBD8). La combinación Shigella CBD8–IFN-γ indujo la secreción de mucina más alta y la lesión más severa de las uniones intercelulares y, consecuentemente, la translocación de fragmentos de gliadina hacia la lámina propia. Shigella CBD8 y E. coli CBL2 se adhirieron firmemente a las células epiteliales IEC-6. El número de células caliciformes se incrementó cuando el intestino se incubó simultáneamente en Bifidobacterium bifidum (IATA-ES2) con gliadina, IFN-γ y una enterobacteria patógena. B. bifidum también incrementó la producción de factores quimotácticos e inhibidores de metaloproteinasas, que contribuyen en la protección de la mucosa intestinal. Estos resultados sugieren que la composición de la microbiota intestinal y la presencia o ausencia de bacterias específicas pueden jugar un rol en la patogénesis de la enfermedad celiaca. (ref)