(14-86) Síndrome de intestino corto, dónde estamos? (Parte II)


Reconstrucción intestinalAdaptación intestinal

Inmediatamente después de la cirugía de resección, el intestino remanente cambia su fisiología en un intento de compensar la menor superficie de absorción que queda. Este proceso, llamado adaptación intestinal, incluye cambios morfológicos (hiperplasia de vellosidades, hipertrofia de las criptas y dilatación intestinal) y funcionales (incremento de la actividad de las enzimas de la mucosa y reducción del tránsito intestinal) que aumentan gradualmente la capacidad de absorción (Tappenden 2014). Varios factores influyen en el grado de adaptación intestinal que se consigue finalmente: el sitio y la extensión de la resección (p.ej., el íleon se adapta mejor que el yeyuno), la estimulación luminal con nutrientes entéricos como glutamina y la estimulación con sustancias tróficas endógenas como hormona de crecimiento (Buccigrossi, 2013). En teoría, la administración farmacológica de glutamina y hormona de crecimiento recombinante podrían acelerar la adaptación intestinal y reducir la dependencia de la nutrición parenteral. Sin embargo, los ensayos clínicos que se han hecho con estos dos productos hasta el momento no han demostrado un beneficio clínico convincente (Szkudiarek, 2000) (Scolapio, 1997) (Scolapio, 2006).

Nutrición parenteral

La nutrición parenteral es la administración de agua, electrolitos y los nutrientes requeridos mediante un catéter colocado en una vena central. La nutrición parenteral es total cuando por esta vía se administran todos los nutrientes requeridos. La nutrición parenteral es un recurso terapéutico que puede salvar la vida de un paciente con síndrome de intestino corto aunque es un procedimiento costoso y complicado. La nutrición parenteral es difícil de mantener por problemas con la vía de perfusión, trombosis de vena central y sepsis recurrente. Cuanto más extensa es la resección intestinal, mayor es el tiempo de dependencia de un paciente respecto de la nutrición parenteral y más elevada la probabilidad de desarrollar falla hepática crónica y progresiva, especialmente en niños (Calkins, 2014) (Xu, 2012).

Nutrición enteral

La nutrición enteral (cuando los nutrientes se administran mediante sondas de alimentación que van de la nariz o boca al estómago o duodeno) está considerablemente limitada, por definición, en intestino corto y sirve apenas como un pequeño complemento, en la mayoría de casos (Kolacek, 2013) (Koletzko, 2010). Para maximizar la absorción intestinal, la composición de la suspensión de nutrición enteral se debe definir en cada caso, individualmente, tomando en cuenta la anatomía de la porción residual. Cuando es anatómicamente posible, se pueden aplicar algunas técnicas para mejorar la eficacia de la nutrición enteral. Por ejemplo, si se ha exteriorizado una porción proximal y otra distal del intestino delgado, se puede reciclar el efluente de la porción proximal (yeyuno) hacia la porción distal (íleon) (McCain, 2014). Se han diseñado fórmulas de inmunonutrición que contienen arginina y ácidos grasos omega-3 que modulan la respuesta inmune del intestino después de una cirugía intestinal, mejorando los resultados de la nutrición enteral (Marik, 2012).

Tratamiento antisecretorio

Una de las metas del manejo médico del síndrome de intestino corto es reducir el volumen de salida en la ostomía (o la diarrea si hay anastomosis). Para este propósito se pueden usar fármacos que disminuyen la motilidad (loperamida, difenoxilato, o codeína) o la secreción intestinal (bloqueador de receptores H2, inhibidor de bomba de protones y octreotide). En el adulto, un volumen de salida menor a 2 litros por día se considera óptimo.

Teduglutide

El Glucagon-like peptide-2 (GLP-2) es un péptido producido en forma natural por las células entero-endocrinas L del intestino delgado distal y el intestino grueso proximal (Hartmann, 2000). GLP-2 es metabólicamente una pro-hormona con propiedades tróficas sobre la mucosa intestinal; induce proliferación de las células de las criptas y disminución de la apoptosis de las células de las vellosidades (Drucker, 1996). Este efecto trófico incrementa la masa de la mucosa intestinal y aumenta la capacidad de absorción (Drucker, 1999). Teduglutide es un fármaco intestino-trófico análogo del GLP-2, resistente a la degradación, que aumenta la absorción intestinal, incrementando la adaptación del intestino remanente post-resección (Scott, 1998). Varios ensayos clínicos controlados en pacientes con intestino corto han mostrado que teduglutide puede mejorar la función intestinal y reducir su dependencia de nutrición parenteral (Jeppesen, 2005) (Tee, 2014).

Cirugía reconstructiva y trasplante intestinal

Se han desarrollado una variedad de técnicas quirúrgicas ingeniosas para disminuir el tránsito intestinal, aumentar el tiempo de contacto de los nutrientes con la mucosa intestinal y aumentar la superficie de absorción en el intestino remanente después de una resección intestinal extensa con falla intestinal. Cualquiera sea la solución quirúrgica que se pueda ofrecer a un paciente con síndrome de intestino corto, tiene que ser definida en forma individual para cada caso y planeada cuidadosamente por un equipo multidisciplinario. Cualquiera de nosotros que tenga a su cuidado un paciente con síndrome de intestino corto, que esté considerando la necesidad de una cirugía reconstructiva debería leer una excelente revisión del tema que se publicó recientemente (Rege, 2013). El trasplante intestinal se reserva para pacientes que no pueden ser sometidos a cirugía reconstructiva o que no responden a cualquier otro intento por lograr su autonomía intestinal (DiBaise, 2014).

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