Norovirus se excreta en forma prolongada

Una persona, niño o adulto, con diarrea y vómitos por norovirus puede excretar en las heces partículas del virus en cantidades considerables por varias semanas después que los síntomas se resolvieron. Este periodo de excreción asintomática del norovirus puede durar dos a tres semanas, pudiendo ser aún más prolongado si el paciente está inmunosuprimido, tiene cáncer o alguna otra forma de debilitamiento general. Por otro lado, en las infecciones gastrointestinales, no sólo las causadas por norovirus, una persona sana, con su sistema inmune intacto, puede adquirir la infección, no hacer síntomas y sin embargo excretar el microorganismo en las heces.

La excreción fecal asintomática de un agente infeccioso del aparato gastrointestinal no es exclusivo del norovirus. Otros enteropatógenos (virus, bacterias o parásitos) hacen lo mismo. A qué se debe esto? Bueno, algunas veces depende de factores del huésped (la persona con la infección) y otras a las características del microbio. En realidad, el que una persona haga o no síntomas de una infección que ha adquirido depende de: 1) La fortaleza de su sistema inmune, 2) La memoria de su sistema inmune, resultante de contactos anteriores con el mismo patógeno, 3) La cantidad de microorganismo ingerido al momento de adquirir la infección (la cantidad ingerida  puede ser suficiente para causar excreción pero no síntomas) y 4) de variantes genéticas del microorganismo que da origen a cepas con mayor o menor virulencia. En cuanto a porqué continúa la excreción del agente infeccioso mucho tiempo después que los síntomas de la enfermedad se han resuelto, no hay una explicación clara pero ilustra la noción que en las infecciones en general, el periodo de manifestación de síntomas es sólo una parte de todo el proceso infeccioso que comprende además la fase pre-sintomática (incubación) y la post-sintomática (convalecencia).

Cuáles son las implicaciones de la excreción asintomática de un microrganismo infeccioso gastrointestinal transmisible? Primero, se favorece la diseminación de la infección a huéspedes nuevos sin advertencia alguna. La transmisión es por contaminación fecal-oral, que no es otra cosa que el traslado del microorganismo de la materia fecal a la boca, sea directamente o por medio de agua o alimentos. Segundo, se hace más difícil el control de la transmisión en situaciones de brote epidémico que pueden ocurrir en cruceros, establecimientos educativos, centros recreacionales o restaurantes. En la infección con síntomas uno tiende a adoptar por lo menos algunas medidas, como lavarse las manos, a fin de evitar el contagio. Si no hay síntomas, sencillamente no hay aviso.

Otra implicación tiene que ver con los exámenes que se hacen para el diagnóstico etiológico de la enfermedad diarreica. Ahora que se utilizan con mayor frecuencia los métodos moleculares para detectar enteropatógenos, especialmente en plataformas de detección múltiple como el sistema FilmArray®, no es infrecuente ver infecciones mixtas con 2 o más patógenos detectados. Por un lado, estos sistemas son notoriamente más sensibles que los basados en detección de antígenos, simplemente porque el límite de detección (el nivel mínimo de partículas presentes en la muestra por debajo del cual la prueba no las detecta) es mayor para antígenos que para secuencias genéticas. Por ejemplo, la sensibilidad de la detección de norovirus en muestras fecales con ELISA (que detecta un antígeno específico del virus) es de 78.6%, mientras que con PCR (que detecta una secuencia específica del RNA del virus) la sensibilidad se eleva a 94.5%. Si el reporte de resultados de una PCR múltiple como el Panel Gastrointestinal de FilmArray® indica que se han detectado dos o más enteropatógenos queda en manos del médico interpretar el significado clínico de este resultado. Puede ser real que haya una infección mixta, por más de un enteropatógeno. No hay una razón válida para negar esta posibilidad a priori. Pero, si el cuadro clínico no concuerda con el hallazgo de alguno de los patógenos identificados por el panel, habrá que considerar que ese patógeno podría ser el rezago de una infección anterior que ocurrió semanas atrás. Como siempre, un examen de laboratorio, por más bueno que sea, no exime al médico de la necesidad de hacer un buen diagnóstico clínico.

Referencias

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Calprotectina

Qué es la calprotectina como biomarcador?

Calprotectina es una proteína que forma parte del citoplasma – la sustancia que rellena la célula entre el núcleo y la membrana que lo contiene – de un tipo de células de la sangre llamadas neutrófilos. También se encuentra en el citoplasma de los macrófagos, un tipo de células del sistema inmune que se deriva de un progenitor común a los neutrófilos. Normalmente, los neutrófilos circulan en la sangre pero migran hacia los sitios donde hay una infección o una inflamación, junto con varias proteínas del plasma, la porción líquida de la sangre. En la inflamación intestinal, la mucosa intestinal (el tejido que recubre el interior del intestino) está poblada de neutrófilos, los neutrófilos atraviesan la mucosa hacia lo que llamamos la luz intestinal, donde se produce su ruptura (lisis) liberando calprotectina, la cual aparece luego en las heces donde se puede detectar y cuantificar. La calprotectina fecal es por eso un muy buen biomarcador para identificar con precisión la inflamación intestinal. La inflamación intestinal ocurre en las Infecciones Intestinales y en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (IBD, por sus siglas en inglés), pero no ocurre en varias otras condiciones que afectan la función intestinal y que se presentan con síntomas similares. Por tanto, el examen de la calprotectina fecal se puede usar para ayudar a distinguir entre las enfermedades inflamatorias y las no inflamatorias del intestino, como el Síndrome de Intestino Irritable (IBS, por sus siglas en inglés), un desorden funcional no orgánico del intestino que se expresa con síntomas similares al IBD pero sin causar inflamación intestinal.

La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (IBD)

IBD es un grupo de desórdenes crónicos que se caracterizan por lesiones inflamatorias en la mucosa intestinal. No se conoce la causa del IBD, pero se cree que estas enfermedades se deben a procesos autoinmunes desencadenados ya sea por predisposición genética, infecciones virales y/o factores ambientales. Enfermedad de Crohn y colitis ulcerativa son las formas más comunes de IBD. Las personas con IBD hacen típicamente periodos de actividad de la enfermedad que alternan con periodos de remisión (espontáneos o, más frecuentemente, inducidos por el tratamiento). Durante los ataques de actividad los síntomas suelen ser deposiciones acuosas, frecuentes, con o sin sangre, dolor abdominal, pérdida de peso y fiebre. Estos síntomas disminuyen durante los periodos de remisión. Muchos pacientes pueden tener periodos de remisión prolongados antes del siguiente ataque de enfermedad activa. El examen de calprotectina fecal se puede solicitar para detectar y evaluar la actividad y la severidad de la inflamación intestinal en pacientes con IBD.

Cómo se mide calprotectina y cómo se usa para el diagnóstico y seguimiento de IBD?

Calprotectina se mide en muestra fecal y no es necesaria una preparación previa. La muestra se colecta en un recipiente limpio y seco y sin contaminación con orina o agua. La muestra es estable por 3 días a temperatura ambiente, 8 días en refrigeración y 30 días en congelación. La concentración de calprotectina en heces se mide mediante una técnica de ELISA.

El médico puede ordenar un examen de calprotectina fecal cuando está investigando la causa de una diarrea acuosa persistente o una diarrea con sangre en un paciente. Puede pedir al mismo tiempo otros exámenes como un cultivo de heces para buscar una infección por una bacteria patógena, un examen de sangre oculta en heces y un extendido fecal para buscar leucocitos intactos. Si estos exámenes indican que hay un proceso inflamatorio intestinal de causa no infecciosa, el médico puede solicitar algunos exámenes en sangre, como velocidad de sedimentación y proteína C reactiva, que le van a dar una idea del grado de inflamación en todo el cuerpo.

El médico puede ordenar el examen de calprotectina fecal como ayuda para decidir si debe solicitar una endoscopía (colonoscopía o rectosigmoidoscopía) cuando sospecha IBD. Los niveles fecales de calprotectina están elevados en IBD y no en IBS. La calprotectina fecal no es una prueba diagnóstica de IBD. El diagnóstico de IBD se hace usualmente mediante endoscopía examinando el interior de los intestinos y obteniendo una pequeña muestra de tejido (biopsia), para evaluar las características de la inflamación y los cambios en la estructura del tejido intestinal. La endoscopía con biopsia es un procedimiento invasivo y es menos probable que sea necesario si no se detecta inflamación mediante el examen de calprotectina fecal.

Hecho el diagnóstico de IBD y conseguida la remisión de síntomas con el tratamiento, el médico puede solicitar una medición de calprotectina fecal como seguimiento. Una calprotectina fecal < 250 µg/g después de tratamiento exitoso correlaciona muy bien con hallazgo endoscópico de mucosa curada. Así mismo, en un paciente con IBD en plena remisión, niveles de calprotectina < 150 µg/g indican un riesgo bajo de recurrencia.

Se puede pedir el examen de calprotectina fecal en un paciente con IBD que tiene síntomas que sugieren una reactivación de su enfermedad, para detectar tanto la actividad de la inflamación como evaluar su severidad y decidir qué hacer. Por ejemplo, si el paciente tiene una elevación moderada de la calprotectina fecal, se puede esperar y repetir el examen varias semanas después para ver si la calprotectina se mantiene moderadamente elevada, ha incrementado su nivel o ha retornado a niveles normales.

La importancia de diferenciar entre IBD y IBS

IBD y IBS se presentan con síntomas muy similares. El diagnóstico diferencial entre estas dos entidades es de considerable interés en la gastroenterología clínica. Los niveles fecales de calprotectina están elevados en IBD pero no en IBS por lo que es un buen biomarcador para distinguir entre dos condiciones con manifestaciones clínicas muy similares.

En resumen, qué es necesario tener en cuenta respecto a calprotectina?

  • El médico puede pedir la prueba de calprotectina fecal cuando un paciente tiene síntomas que sugieren que una inflamación gastrointestinal podría estar presente y el médico quiere distinguir entre IBD y IBS, otra condición intestinal no inflamatoria que se presenta con los mismos síntomas.
  • La calprotectina fecal no es una prueba diagnóstica de IBD. El diagnóstico de IBD se hace mediante endoscopía (colonoscopía o rectosigmoidoscopía) y biopsia.
  • Un nivel elevado de calprotectina fecal indica que puede haber una inflamación en el tracto gastrointestinal pero no indica ni su localización ni su causa. El grado de elevación de la calprotectina fecal indica generalmente la severidad del proceso inflamatorio.
  • El médico puede pedir la prueba de calprotectina fecal cuando quiere determinar si una endoscopía (colonoscopía o rectosigmoidoscopía) puede o no ser necesaria.
  • Un incremento en la calprotectina fecal se ve en IBD pero también en infecciones bacterianas, algunas parasitosis y en cáncer colo-rectal. Si la causa de la inflamación no es infecciosa, una endoscopía (colonoscopía o rectosigmoidoscopía) puede ser necesaria para determinar la causa.
  • Un valor bajo de calprotectina fecal (usualmente < 50 ug/g) indica que los síntomas y signos son probablemente debidos a una enfermedad intestinal no inflamatoria, como el síndrome de intestino irritable (IBS), o una infección gastrointestinal viral. En estos casos, una endoscopía (colonoscopía o rectosigmoidoscopía) podría no ser necesaria.
  • En pacientes con IBD la calprotectina fecal puede estar bastante elevada al momento del diagnóstico inicial.
  • Una calprotectina fecal < 250 µg/g después de tratamiento exitoso correlaciona muy bien con el hallazgo endoscópico de mucosa curada.
  • En un paciente con IBD en plena remisión, niveles de calprotectina < 150 µg/g indican un riesgo bajo de recurrencia.
  • Cuando un paciente con diagnóstico de IBD en remisión presenta síntomas que sugieren que puede estar haciendo una reactivación de su enfermedad, el médico puede pedir la prueba de calprotectina fecal tanto para confirmar la reactivación como para evaluar su severidad.
  • Un nivel moderadamente elevado de calprotectina fecal indica que hay algún grado de inflamación o que la condición del paciente está empeorando. Si en un nuevo examen la calprotectina sigue moderadamente elevada o se ha incrementado puede ser necesario hacer una evaluación más extensa que puede incluir una endoscopía (colonoscopía o rectosigmoidoscopía).
  • Cualquier cosa que causa inflamación en el intestino puede causar incremento en la calprotectina fecal.
  • La calprotectina fecal puede incrementar con el uso de anti-inflamatorios no esteroideos (AINES), especialmente cuando estos medicamentos causan sangrado intestinal.
  • La cantidad de calprotectina fecal normal es dependiente de la edad. Por ejemplo, un recién nacido sano puede tener una cantidad de calprotectina fecal que sería anormal para un niño grande o un adulto. Es necesario tomar en cuenta esto a la hora de interpretar un resultado de calprotectina fecal emitido por el laboratorio en una muestra de un niño.
  • Hay exámenes en sangre como velocidad de sedimentación y proteína C reactiva que detectan inflamación pero no proporcionan la misma información acerca de la inflamación gastrointestinal como la prueba de calprotectina en heces.
  • La prueba de calprotectina fecal es un examen especializado y no es ofrecido por todos los laboratorios. Un laboratorio general puede recibir la muestra y enviarla al laboratorio de referencia para el examen.

Referencias

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Sitios web útiles sobre este tema

MedlinePlus Medical Encyclopedia: Crohn’s disease
Crohn’s and Colitis Foundation of America: Diagnosing and Managing IBD
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK): Crohn’s Disease 
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK): Ulcerative Colitis

Sensibilidad no celiaca al gluten – qué es?

CerealesUno puede hacer una reacción adversa al gluten aún sin tener enfermedad celiaca o sin haber desarrollado alergia al gluten. A esta condición se la llama convencionalmente sensibilidad no celiaca al gluten (NCGS, por su siglas en inglés), término fijado por la medicina recién el año 2012 (Catassi C et al, 2013).  El reconocimiento de la existencia de la  Sensibilidad No Celiaca al Gluten es un ejemplo interesante en la historia de la medicina contemporánea de una enfermedad emergente cuya identificación es el resultado de la intuición de los pacientes más que de investigaciones médicas. Esta vez los pacientes se anticiparon a los médicos (ouch!). Relatos anecdóticos de pacientes diagnosticados originalmente como portadores de Síndrome de Intestino Irritable que, por su propia iniciativa, descubrieron que sus síntomas mejoraban al consumir productos libres de gluten (Rostami K et al. 2012) y estadísticas de demanda que indican un consumo de productos libres de gluten (15 a 25% de la población) muy superior a la que podría esperarse por prevalencia de la enfermedad celiaca (1-2% de la población) (Sander DS et al, 2012) (Aziz I et al, 2012), mostraban a los médicos que la población había descubierto una nueva enfermedad.

El gluten es una proteína que se encuentra en abundancia en el trigo y en menor cantidad en otros cereales como centeno y cebada. Otras gramíneas como avena, arroz y quinua no contienen gluten (avena contiene una proteína llamada avenina que produce los mismos síntomas que el gluten en algunos celiacos). El trigo (sobre todo en su forma de harina) es uno de los alimentos básicos del ser humano, aunque su consumo per cápita es bastante más alto en las comunidades occidentales que en las asiáticas, donde mas bien el arroz es el que se consume en mayor cantidad. Por alguna razón, hasta ahora desconocida, el ser humano no ha desarrollado intolerancia al arroz pero sí al trigo (específicamente al gluten). Actualmente se reconocen tres variantes de enfermedades asociadas al consumo de gluten: 1) Enfermedad celiaca, 2) Alergia al gluten (mediada por IgE) y 3) Sensibilidad no celiaca al gluten. (Vriezinga SL et al, 2015)

La enfermedad celiaca es una enfermedad inflamatoria, crónica, autoinmune, permanente, que ocurre en personas genéticamente susceptibles, en quienes la exposición al gluten causa destrucción progresiva de las células epiteliales del intestino delgado proximal. La enfermedad se puede presentar con los síntomas clásicos de diarrea crónica y pérdida de peso o con síntomas menos típicos como talla baja, fatiga (sin causa aparente), molestias abdominales parecidas al síndrome de intestino irritable, osteoporosis, trastornos neurológicos, dermatitis herpetiforme (una dermatitis intensamente pruriginosa) o anemia. La enfermedad se puede detectar también en personas de ciertos grupos de riesgo, aparentemente asintomáticas. El criterio estándar para el diagnóstico de enfermedad celiaca es la demostración de cambios histológicos característicos en biopsia de duodeno, en presencia de anticuerpos anti-endomisio o anti-transglutaminasa en el suero. La enfermedad celiaca afecta al 1-2% de la población, aunque la prevalencia varía considerablemente en las diferentes regiones del mundo. El tratamiento de la enfermedad celiaca consiste en evitar de por vida alimentos que contienen gluten. La mejoría clínica es evidente al cabo de algunas semanas bajo esta dieta. (Green PH, 2007)

La alergia al gluten es una reacción de hipersensibilidad mediada por anticuerpos IgE y se manifiesta usualmente de manera abrupta, minutos o algunas horas después de ingerir gluten. Los síntomas pueden ser digestivos (vómitos, dolor abdominal, diarreas), cutáneos (urticaria con o sin angioedema) o respiratorios (broncoespasmo, laringoespasmo) y, en casos severos, anafilaxis. Las lesiones intestinales no son permanentes ni de carácter inflamatorio. Se diagnostica mediante pruebas cutáneas y/o detección en suero de títulos elevados de anticuerpos tipo IgE específicos contra la fracción no soluble de gliadina, un componente del gluten. (Meijer CR et al, 2015)

NCGS síntomasLa sensibilidad no celiaca al gluten se define como una reacción adversa al gluten sin evidencia de enfermedad celiaca o alergia al gluten. Es bastante más común que las otras dos condiciones y se presenta con un espectro de síntomas intestinales o extraintestinales similar a la enfermedad celiaca o al síndrome de intestino irritable (ver tabla). No se dispone aún de un marcador diagnóstico confiable por lo que la confirmación de la enfermedad se hace primero excluyendo las otras dos enfermedades y luego comprobando que los síntomas desaparecen al eliminar el gluten de la dieta y reaparecen al reintroducirlo. Para evitar interpretaciones subjetivas, esta prueba de eliminación-reto debe hacerse en forma de doble-ciego controlado con placebo. (Sapone A et al, 2012)

No todos los expertos aceptan la existencia de la sensibilidad no celiaca al gluten y muchos disputan los modelos fisiopatólogicos que se han propuesto para explicar su existencia. Si tienen razón o no, el tiempo lo dirá. Mientras tanto, los pacientes seguirán su instinto, harán sus experimentos personales, sacarán sus propias conclusiones y harán lo que sienten que les hace bien…a pesar de los médicos.

(15-88) Intolerancia a la lactosa: Qué es…y qué no es

LecheLa lactosa es el azúcar de la leche; es el que le da el sabor dulce. Hay lactosa en la leche humana, en la leche de vaca, en general, en la leche de todos los animales mamíferos. La leche humana contiene más lactosa que la leche de vaca (aproximadamente 45% más). Tiene un porqué? No lo sabemos con certeza pero es posible que este exceso de lactosa de la leche humana ayude a los recién nacidos a formar heces suaves más fáciles de evacuar. Las mamás saben que si le dan fórmula a su recién nacido las heces son más secas y en menor número por día que si le dan su leche.

La lactosa es un azúcar compuesto (disacárido) formado por la unión de dos azúcares simples (monosacáridos): glucosa y galactosa. Cuando uno ingiere leche, la lactosa debe separarse en sus dos componentes como requisito para su absorción. Esta separación la hace una enzima llamada lactasa que está ubicada en la membrana que tapiza el intestino delgado (ver figura).

Lactosa 1

Si esta enzima no funciona o funciona sólo parcialmente, la lactosa no se desdobla en sus dos componentes, no se absorbe y pasa intacta al intestino grueso donde las bacterias de la flora la fermentan, formando gas y unas sustancias ácidas. Este gas y las sustancias ácidas son los causantes de los síntomas de la llamada intolerancia a la lactosa. No es correcto referirse a esto como “alergia a la lactosa” porque una alergia es un trastorno inmunológico, mientras la intolerancia, en este caso, es un trastorno enzimático.

Los síntomas más frecuentes de intolerancia a la lactosa suelen ser dolor abdominal, náuseas, flatulencia excesiva y deposiciones sueltas y más frecuentes, después de ingerir leche o cualquier alimento o producto que tenga leche. Estos síntomas, sin embargo, no son exclusivos de intolerancia a la lactosa por más obvios que sean. Para diagnosticar esta condición se necesita recurrir a alguna prueba de laboratorio. La prueba de laboratorio estándar para el diagnóstico es una que se hace midiendo el hidrógeno en el aliento después de ingerir una cantidad predeterminada de lactosa. Si la cantidad de hidrógeno en el aliento sube por encima de un nivel pre-establecido significa que la lactosa no se desdobló ni se absorbió por falta de la enzima lactasa (ver figura).

Lactosa 2

Es normal ser intolerante a la lactosa? Parece que sí…a partir de cierta edad. La enzima lactasa está muy activa los primeros años de vida, desde el nacimiento. Esto es así porque el alimento natural de un recién nacido es la leche y la leche tiene lactosa y el intestino viene equipado con la enzima lactasa. A medida que el niño crece, su alimentación también varía. A partir de los 6 meses de edad, su aparato digestivo está generalmente maduro (produce otras enzimas) para digerir otro tipo de alimentos distintos a la leche. A estos otros alimentos les llamamos alimentación complementaria, indicando que “complementan” y no sustituyen a la leche. Estos otros alimentos se introducen gradualmente a lo largo del segundo semestre de vida de un niño. Cuando cumple un  año, un niño sano está en capacidad de comer casi de todo y deja de ser necesario prepararle una comida aparte. Consecuentemente, a partir de esta edad, la leche deja de ser el alimento principal y por lo general es suficiente tomar leche una o dos veces al día más algún producto derivado de la leche como yogurt y queso. Paralelamente y en forma natural empieza a declinar la actividad de la enzima lactasa. Se estima que para los 5-6 años de edad cerca de la mitad de los niños tienen una actividad de la enzima lactasa por debajo del nivel necesario para digerir una carga importante de lactosa. En un estudio que hicimos con la prueba de hidrógeno en aliento en estudiantes de medicina de una universidad (entre 18 y 25 años de edad) y en escolares de una escuela primaria (entre 5 y 13 años de edad), todos ellos sanos, encontramos que 2 de cada 3 (66%) no podían digerir completamente la lactosa. Resultados similares se han encontrado en otras partes.

El tratamiento de la intolerancia a la lactosa es bien sencillo: evitar leche y productos lácteos que contengan lactosa. También hay lactasa en tabletas o gotas que se puede tomar antes o poco después de ingerir algún producto con lactosa. Si las molestias se van por completo eso es todo. Si las molestias persisten hay que consultar con su médico porque podría ser otra cosa. No es raro que la intolerancia a la lactosa coexista con otros problemas intestinales.

 

 

PERLAS: 004 – Deficiencia de zinc

ZincLactante con eczema, diarrea crónica, malabsorción, pérdida de cabello, anorexia, pobre ganancia de peso e infecciones recurrentes de senos paranasales o pulmones tiene deficiencia de zinc hasta no probar lo contrario. La enfermedad se llama Acrodermatitis Enteropática y ocurre porque estos pacientes no pueden absorber zinc por un defecto genético de carácter autosómico recesivo que suprime la expresión de la proteína ZIP4 que transporta zinc y hierro en la membrana apical del enterocito. El eczema es de distribución acral (de allí su nombre) pero puede abarcar también la piel alrededor de orificios (boca, nariz, región genitourinaria y ano). Estos pacientes suelen tener hipogammaglobulinemia y una respuesta defectuosa de células T. Una dieta crónicamente insuficiente en zinc puede dar un cuadro clínico idéntico (algunos lo llaman sprue tropical para distinguirlo del sprue celiaco). Deprivación nutricional de zinc puede ocurrir también en pacientes con alimentación parenteral prolongada sin suficiente zinc y en prematuros extremos que tienen mayor consumo y muy poca reserva de zinc. Deficiencia de zinc también se da por pérdidas fecales excesivas en pacientes con diarrea aguda o crónica. La deficiencia de zinc resulta en niveles bajos de fosfatasa alcalina sérica, una enzima dependiente de zinc. La concentración de zinc en orina y suero está marcadamente disminuida. Los síntomas se resuelven administrando zinc por vía intravenosa o dosis elevadas por vía oral.

Tuerk MJ, et al. Zinc deficiency. Curr Opin Gastroenterol 2009; 25:136-43 (PubMed 19528881).

Añadido: 10.11.2014

PERLAS: 001 – Giardiasis – Diagnóstico

Giardia 4Cuál es el mejor método diagnóstico para detectar Giardia en heces? Con el examen microscópico convencional, si se examina una sola muestra (y el paciente tiene Giardia) la posibilidad de encontrarlo es 79%, con dos muestras 92%, con 3 muestras 100%.  Esta diferencia se debe a que la Giardia, como muchos otros parásitos, se excreta en las heces en forma intermitente; el muestreo seriado aumenta la sensibilidad de la prueba. Sin embargo, ELISA detecta aún más casos de Giardia (y de Cryptosporidium) que la microscopía. Por cada 5 casos que salen positivos para Giardia por microscopía y ELISA, hay otros 4 que salen positivos sólo por ELISA siendo negativos por microscopía, aún con tres muestras. ELISA es un método más sensible que la microscopía para diagnosticar Giardia. Esto se debe a varias razones: 1) ELISA detecta un antígeno específico de Giardia mediante anticuerpos monoclonales– el parásito entero puede estar destruido y no ser visible al microscopio pero el antígeno queda intacto y es detectable; 2) Para que el parásito entero sea visible en el microscopio se necesita que esté en una cantidad mínima crítica por gramo de heces – en una muestra con Giardia hay cuantitativamente más antígeno que parásito entero y es más probable detectar el antígeno que el parásito entero; 3) Desde la recolección de la muestra hasta su llegada al laboratorio y procesamiento, el antígeno se preserva mejor que el parásito entero.

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Añadido: 11.11.2014

(14-86) Síndrome de intestino corto, dónde estamos? (Parte II)


Reconstrucción intestinalAdaptación intestinal

Inmediatamente después de la cirugía de resección, el intestino remanente cambia su fisiología en un intento de compensar la menor superficie de absorción que queda. Este proceso, llamado adaptación intestinal, incluye cambios morfológicos (hiperplasia de vellosidades, hipertrofia de las criptas y dilatación intestinal) y funcionales (incremento de la actividad de las enzimas de la mucosa y reducción del tránsito intestinal) que aumentan gradualmente la capacidad de absorción (Tappenden 2014). Continue reading “(14-86) Síndrome de intestino corto, dónde estamos? (Parte II)”

(14-85) Síndrome de intestino corto, dónde estamos? (Parte I)

intestino delgadoEl intestino delgado es el órgano principal para la absorción de agua, electrolitos y nutrientes. El intestino delgado de un adulto promedio mide unos 575 cm, de los cuales 30 cm corresponden al duodeno (la porción que está entre el píloro y el ligamento de Treitz), 230 cm al yeyuno (intestino medio) y 315 cm al íleon (la porción que termina en la válvula íleo-cecal, donde comienza el intestino grueso). En comparación, la longitud total promedio del intestino delgado es 125 cm a las 20 semanas de gestación, 200 cm a las 30 semanas, 275 cm a término, 380 cm al año de edad, 450 cm a los 5 años, 500 cm a los 10 años y 575 cm a los 20 años (Weaver, 1991). Continue reading “(14-85) Síndrome de intestino corto, dónde estamos? (Parte I)”

(14-81) Cuál es la mejor manera de medir el grado de deshidratación?

Niño deshidratadoQué es la deshidratación

La deshidratación es la pérdida rápida de volumen corporal (principalmente agua corporal) que sobreviene por un balance negativo entre ingresos (ingesta de agua y/o alimentos) y pérdidas (heces, orina, vómitos), que ocurre en un periodo de tiempo relativamente corto y se refleja en pérdida de peso. La causa más común de deshidratación es la gastroenteritis aguda, una enfermedad infecciosa que se manifiesta con vómitos y diarreas, que ocurre a toda edad pero es particularmente común durante la infancia. La consecuencia más importante de la deshidratación es la disminución del volumen circulante de sangre (disminuye el agua y consecuentemente los componentes celulares y proteínas se concentran). Continue reading “(14-81) Cuál es la mejor manera de medir el grado de deshidratación?”

(13-80) Más sobre la relación entre influenza y diarrea aguda

influenzaLa reciente pandemia de influenza A/H1N1 que emergió en México a principios del 2009 estimuló la adopción de medidas a gran escala para prevenir su transmisión: vacunación masiva contra el virus de la influenza, restricciones en servicios de transporte masivo y viajes no esenciales, cierre de colegios y otros lugares públicos y una campaña masiva de lavado de manos. Si bien la vacuna contra el virus influenza es posiblemente la medida preventiva específica más efectiva (ref), el lavado de manos también sirve para prevenir la transmisión indirecta ya que los dedos de las manos se contaminan al contacto con gotas del moco respiratorio que expulsa el enfermo al toser o estornudar (ref). Continue reading “(13-80) Más sobre la relación entre influenza y diarrea aguda”