Doscientos ochenta y dos pacientes con infección por Helicobacter pylori de un hospital de Turquía fueron asignados aleatoriamente a uno de dos grupos de tratamiento. El primer grupo (138 pacientes) recibió la terapia triple tradicional consistente en 30 mg de lansoprazol bid, 1 gramo de amoxicilina bid y 500 mg de claritromicina bid por 14 días. El segundo grupo (144 pacientes) recibió un esquema de tratamiento secuencial que consistió en 30 mg de lansoprazol bid y amoxicilina 1 gramo bid por 7 días, seguido de metronidazol 500 mg bid, tetraciclina 500 mg qid y lansoprazol 30 mg bid por otros 7 días. Al final del tratamiento, la tasa de erradicación de H. pylori en el primer grupo fue de 53.6% en el análisis de intención-de-tratamiento (ITT) y 52.5% en el análisis por protocolo (PP). En el segundo grupo, que recibió el esquema secuencial de tratamiento, la tasa de erradicación fue de 72.2% y 77.6%, según el análisis ITT y PP, respectivamente. Esta diferencia en la tasa de erradicación observada al comparar ambos grupos fue estadísticamente significativa. La frecuencia de eventos adversos fue también significativamente menor en el segundo grupo. (ref) (link)
(11-9) Vaciamiento gástrico disfuncional en infección por Helicobacter pylori
Investigadores de una universidad de Tokio, Japón llevaron a cabo un experimento en ratones para estudiar el mecanismo del trastorno de motilidad gástrica asociado con la infección por Helicobacter pylori. El propósito del experimento fue averiguar el rol que podrían cumplir en la patogénesis de este trastorno los microRNA, una variedad de RNA que modula la expresión genética e influye en las modificaciones epigenéticas sin alterar la secuencia del DNA. Examinaron el vaciamiento gástrico y secciones histológicas del estómago de ratones de la cepa C57BL/6 después de un periodo prolongado de infección experimental con H. pylori y lo compararon con un grupo control de ratones no infectados. Analizaron el perfil de expresión de miRNA mediante RT-PCR cuantitativo y microarray. Encontraron el vaciamiento gástrico significativamente acelerado y engrosamiento marcado de capas musculares del estómago de los ratones infectados con H. pylori. El perfil de expresión del miRNA reveló que los miRNA-1 y miRNA-133, dos miRNAs específicos del músculo, estaban significativamente deprimidos en tanto que el HD4 y SRF, dos de los genes blanco del miRNA-1 y miRNA-133, se encontraban incrementados produciendo proliferación celular de mioblastos e hiperplasia muscular. Estos cambios epigenéticos proporcionan una explicación de la patogénesis molecular de los trastornos de motilidad, asociados a la infección por H. pylori. (ref) (link)
(11-4) Estenosis hipertrófica del píloro de inicio tardío
Médicos del Departamento de Cirugía Pediátrica de la Facultad de Medicina de la Universidad Hacettepe de Ankara, Turquía reportan 11 casos (4 varones y 7 mujeres) de estenosis hipertrófica del píloro en niños entre 2 y 8 años de edad. Los síntomas fueron vómitos no biliosos (11 casos), dolor abdominal (4 casos), y pérdida de peso (2 casos). El diagnóstico fue sugerido por hallazgos ecográficos en 6 casos y por examen radiológico con contraste en los 11 casos. La exploración endoscópica encontró obstrucción del píloro completa en 6 casos y parcial en 5 casos. Cuatro de los 11 casos tenían gastritis crónica (2 de ellos asociados a Helicobacter pylori) y fueron tratados sin cirugía. Los otros siete tenían hipertrofia del músculo pilórico y fueron operados con la técnica Billroth I. Los autores proponen una definición de esta entidad y un algoritmo de manejo de casos clínicos con obstrucción de salida gástrica. (ref) (link)